Regulasi Protein Caspase 3 pada Mekanisme Apoptosis Kanker Payudara

Abstract

Kanker payudara merupakan salah satu penyebab utama morbiditas dan mortalitas di dunia. Karsinogenesis kanker payudara melibatkan mutasi genetik, faktor hormonal, dan ketidakseimbangan regulasi apoptosis. Apoptosis adalah mekanisme utama dalam mengontrol proliferasi sel kanker payudara, dimana caspase-3 berperan sebagai caspase eksekutor yang memediasi degradasi protein struktural, fragmentasi DNA, dan disintegrasi sitoskeleton. Aktivasi caspase-3 dapat melalui jalur intrinsik, yang dipicu oleh pelepasan sitokrom c dari mitokondria, maupun jalur ekstrinsik yang melibatkan interaksi ligan dengan reseptor kematian, seperti Fas dan TNF. Penurunan ekspresi caspase-3 berkontribusi terhadap resistensi kanker payudara. Oleh karena itu, pemahaman mengenai regulasi caspase-3 dalam jalur apoptosis dapat menjadi dasar pengembangan terapi berbasis induksi apoptosis yang lebih efektif dalam menekan pertumbuhan dan metastasis sel kanker payudara.